Системная приобретенная устойчивость

Растения развивают большое количество индуцированных защитных механизмов против патогенов. Распознание патогена вызывает локализованную реакцию сопротивления, известную как сверхчувствительный ответ (HR), который характеризуется быстрой смертью клеток в месте инфекции. В 1960 Росс показал, что растения табака, зараженные вирусом табачной мозаики, впоследствии развивали возрастающую устойчивость к вторичным инфекциям в тканях. Такое распространение устойчивости в пределах тканей растений было названо системная приобретенная устойчивость (SAR) [6].

SAR может быть активирована в любом растении патогенном, который вызывает некроз или как часть HR. Такая устойчивость длительна, и иногда может сохраняться на протяжении всей жизни растения. Молекулярно SAR характеризуется возрастающей экспрессией большого числа связанных с патогенезом генов (PR-гены). PR-белки были впервые описаны в 1970 г. Ван Лунном, который обнаружил накопление различных новых белков после инфицирования табака вирусом TMV [6].

В 1979 г. Уайт обнаружил, что накопление PR белков и устойчивость к TMV можно индуцировать путем обработки растений табака салициловой кислотой (SA), аспирином (ацетил SA), или бензойной кислотой. Доказательства, что SA – это сигнал для индукции SAR поступили также из двух публикаций 1990г. Малами показал, что концентрация эндогенной SA возрастает в тканях растений после инфицирования табака вирусом TMV, и этот рост кореллирует с индукцией PR генов [6].

Необходимость SA в качестве эндогенного сигнала для SAR было показано Гаффнеем, он использовал бактериальный ген nahG, кодирующий салицилат гидроксилазу, которая удаляет SA путем превращения ее в катехоламин. Трансгенный табак, экспрессирующий ген nahG накапливал очень мало SA после атаки патогена и не экспрессировал PR белки. [5, 6]

Растения, которые не реагируют на SA были выделены в мутантные линии, также они несут мутации по одинаковым генам NPR1/NIM1 (NON-EXPRESSER OF PR GENES1/NONINDUCIBLE IMMUNITY1) [6].