Мембранный потенциал, пресинаптическое ингибирование и освобождение медиатора

У пиявки насосную функцию кровеносных сосудов, составляющих сегментарные «сердца», контролируют мотонейроны ЦНС. Циркуляция крови зависит от перистальтических волн, распространяющихся вдоль тела животного, и скоординированного насосного механизма по обеим сторонам тела. В хорошо изученных нейронах пиявки, управляющих частотой сокращения «сердец», ритмическая активность формируется путем циклического изменения мембранного потенциала за счет синапсов вставочных нейронов24). Это, в свою очередь, регулирует процесс освобождения медиатора в двигательных клетках. Деполяризация и гиперполяризация на пресинаптическом уровне уже в течение короткого времени вызывают значительные реакции. В частности, длительная деполяризация пресинаптической терминали в синапсе между интернейроном и двигательным мотонейроном «сердца» приводит к тому, что в ответ на потенциал действия выделяется больше медиатора. И наоборот, если пресинаптическая терминаль гиперполяризуется, высвобождается меньшее количество передатчика.

Сдвиг потенциала покоя даже на 5 мВ (от —40 до —35 мВ) может вызвать трехкратное увеличение количества высвобождаемого медиатора, в то время как амплитуда и продолжительность потенциала действия не так явно меняются в ответ на подобное изменение МП. Нервная терминаль периодически гиперполяризуется в результате тормозного влияния отдельных интернейронов, что значительно уменьшает количество квантов медиатора, выделяющихся в ответ на приходящий импульс. Это является примером того, как осуществляется пресинаптическое ингибирование при гиперполяризации, механизм которой можно объяснить путем анализа квантового состава. Торможение так реализовано во времени, чтобы обеспечивать расслабление сосудов тела с одной стороны во время сокращения их на контралатеральной стороне. Аналогичное влияние величины мембранного потенциала на пресинапсе на секрецию медиатора можно более тщательно изучить на синапсах, образующихся между нейронами в культуре клеток